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对慢性牙周炎的临床观察

发布时间:2015-07-30   |  所属分类:临床医学:论文发表  |  浏览:  |  加入收藏

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【关键词】 慢性牙周炎,体会

慢性牙周炎原名“成人牙周炎”、“慢性成人牙周炎”,是最常见的一类牙周炎。慢性牙周炎的进展缓慢,但也会出现间歇性的活动期。本病的发病率高,占牙周炎患者的大多数。牙石、食物嵌塞、不良修复体等局部因素可作为促进因素,加重菌斑滞留,从而使疾病加重。吸烟、精神压力等因素可减低宿主的防御能力,也是牙周炎的病因因素。该病成年人高发,但也可发生于有慢性菌斑和牙石沉积的儿童和青少年。

1 临床资料

1.1 病例选择 患者女,45岁,主诉刷牙时牙龈出血5~6年,并伴有口臭。

1.2 病因 始动因素为菌斑微生物,主要为龈下菌斑中的大量毒力强的牙周致病菌,如牙龈卟啉单胞菌、福赛类杆菌、中间普氏菌、核梭杆菌及螺旋体等。牙石、食物嵌塞、不良修复体等局部因素可作为促进因素加重菌斑滞留,从而使疾病加重。吸烟、精神压力等因素可减低宿主的防御能力,也是牙周炎的病因因素。

1.3 临床检查及表现 检查可见牙石(++)~(+++),菌斑软垢中量,牙龈中度红肿,龈缘圆钝,探诊易出血。探诊深度普遍3~5mm,个别后牙邻面位点探诊深度6mm。左上第二磨牙远中颊根部位牙龈退缩3mm,在双侧上后牙及下前牙均有附着丧失,可探及釉牙骨质界。

2 治疗

对患者进行了口腔卫生指导,并予以洁治、刮治和根面平整治疗等基础治疗,并告诉患者要定期复查,进行维护治疗。

3 讨论

本病被定义为“由菌斑微生物导致的牙齿支持组织炎症,进行性附着丧失和牙槽骨吸收的感染性疾病”。可见,菌斑微生物是牙周炎发生的始动因子,任何能加重菌斑滞留的因素,如牙石、龈下龋坏、修复体的不良边缘形态、暴露的根分叉、牙列拥挤、牙齿错位、解剖形态异常等,都会成为牙周炎发生的局部促进因素,促使龈下菌斑生物膜中革兰阴性、厌氧生长的牙周可疑致病菌大量生长。目前已知“红色复合物”,即牙龈卟啉单胞菌、福赛拟杆菌、齿垢密螺旋体是慢性牙周炎的优势菌,引发并加速了疾病的进展。

最常发现于成年人,且进展较快。随年龄增长,患病率有所增加。

30~39岁年龄段的发病率是35.7%,80~89岁年龄段的发病率为89.2%。而在中国20~80岁的发病率为79.8%。随年龄的增长,疾病破坏程度也有所增加。一般侵犯全口多数牙齿,也有少数患者仅发生在一组牙(如前牙)或少数牙,进展程度可不同。

慢性牙周炎的发病和持续存在依赖于菌斑细菌,但宿主的防御机制也在发病机制中起着不可忽视的重要作用。疾病的进展只能通过定期的检查、密切的随访得知。大量研究证明,早期治疗疗效肯定,中晚期治疗牙周组织可能实现再生及新附着的形成。如果不治疗,疾病迅速发展,牙周组织破坏严重。慢性牙周炎根据疾病的范围和严重程度可进一步分型。一般认为,受累位点≤30%者为局限型,若>30%则为广泛型。一般依据临床附着丧失(CAL)量来划分严重程度:轻度=CAL1~2 mm,中度=CAL3~4mm,重度=CAL≥5mm。

结合上皮向根方增长,并在冠方与牙面分离,形成牙周袋。牙周袋壁上皮有溃疡,上皮增生,钉突呈网状深入结缔组织,上皮内有密集的白细胞浸润,上皮内可有水肿、细胞变性或坏死。袋壁及袋底结缔组织炎症水肿,大量炎症细胞(主要为浆细胞、淋巴细胞)浸润,血管扩张充血,胶原纤维变性。牙槽骨表面和髓腔发生陷窝状吸收,牙槽骨高度降低。

同时,宿主对菌斑微生物及其产物的炎症免疫反应是决定牙周炎发生、发展及病变严重程度等的重因素。因此,宿主如果患有某些全身性疾病(如糖尿病)而影响自身的防御功能,将会加速牙周组织的破坏。此外,环境和行为因素也是慢性牙周炎的危险因素。研究显示,吸烟人群中罹患慢性牙周炎的比例和病情严重程度都高于非吸烟人群。牙周炎是多因素疾病,近年来一些对于双生子之间牙周状况的研究结果表明遗传因素对牙周炎临床指征的严重程度可能有影响。

多年来,一直认为牙周炎造成的附着丧失是一缓慢进行的持续不断的破坏过程。最近对于菌斑细菌的特异性研究改变了该疾病的传统概念,产生了牙周炎活动度这一新概念,明确牙周炎的发展呈阶段性,活动期和静止期交替出现,活动期时间短,活动期时,附着丧失,紧接着可修复一部分,静止,再活动,附着丧失,修复一部分,再静止,如此反复。随着发作次数增加,附着丧失逐渐增加,最终导致牙齿松动脱落。不同类型的牙周炎可能有不同的微生物病原菌。同一类型牙周炎在活动期和静止期微生物也明显不同。由于牙周炎的病因复杂,有局部和全身的因素,此外免疫机制和防御机制的不同,治疗的效果也不一样。临床上,任何类型的牙周炎都可能复发,少部分的病例可能对治疗无反应。作为口腔专业医师,尚需要更多的研究以确定治疗失败的原因。

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